Зміни об’єму легень при диханні

Передача дихальних рухів від грудної клітки до легень здійснюється завдяки зміні тиску в плевральній порожнині. Хоча легені і не зв’язані з внутрішньою стінкою грудної клітки, вони майже по всій поверхні тісно прилягають до неї. Це пов’язано з тим, що тоненька щілина (5-10 мкм) між легенями і грудною кліткою, тобто між парієтальною (покриває внутрішню стінку грудної клітки) і вісцеральною (покриває зовнішню поверхню легень) плеврою заповнена серозною рідиною, що не стискається. Завдяки цьому обидва плевральних листки притиснуті і можуть ковзати відносно один одного. Таке ковзання необхідне для того, щоб легені могли слідувати за змінами форми грудної клітки.

При вдиху і відповідному розширенні грудної клітки, тиск у плевральній порожнині зменшується, об’єм легень збільшується, тиск у них знижується (рис. 11.3). Це призводить до входження повітря в легені. При видиху і зменшенні грудної порожнини, тиск у плевральній щілині дещо збільшується, розтягнуті легені спадаються, що викликає підвищення в них тиску і виштовхування повітря назовні. Таким чином, зміни об’єму легень відбуваються пасивно, внаслідок змін об’єму грудної порожнини і коливання тиску всередині легень і у плевральній щілині. Внутрішньоплевральний тиск у людини вимірюється шляхом проколу грудної клітки голкою, з’єднаною з манометром; під час спокійного вдиху він складає -7 см водяного стовпчика, під час спокійного видиху -4 см вод. ст., тобто є нижчим від атмосферного і має назву негативного плеврального тиску (при умові, що атмосферний тиск приймається за 0).

БІЛЬШЕ НОВИН ОСВІТИ, УКРАЇНИ  ТА СВІТУ НА НАШІЙ СТОРІНЦІ У ФЕЙСБУЦІ – Ukr.life – Українське життя  СТАВТЕ “ЛАЙК” ТА ЗАВЖДИ БУДЬТЕ В КУРСІ ПОДІЙ

Механізм зміни об’єму легень при диханні може бути продемонстровано і на моделі Дондерса (рис. 11.4). Модель показує, що причиною розтягу легень при вдиху і спадання при видиху є зміна об’єму грудної клітки і коливання тиску в плевральній порожнині. Причиною надходження повітря в легені при вдиху і виходу із них при видиху є коливання тиску.

РИС. 11.3. Внутрішньолегеневий (І) і внутрішньо- плевральний (II) тиски

РИС. 11.4. Модель Дондерса для демонстрації механіки дихального акту

РИС. 11.5. Коливання величин альвеолярного, плеврального і транспульмонального тисків під час нормального дихання

всередині легень. Тиск в легенях при вдиху нижчий за атмосферний на 3 мм рт. ст., а при видиху – вищий за нього на 3-4мм. рт. ст. (рис. 11.5).

Різницю між альвеолярним і внтрішньоплевральним тисками називають транспульмональним тиском. Він є мірою еластичних сил у легенях, які прагнуть до зменшення об’єму легень у будь-якій фазі циклу дихання. Величину розтягування легень у відповідь на кожну одиницю збільшення транспульмонального тиску називають розтяжністю легень. У 20-річної здорової людини розтягування обох легенів становить близько 190-210 мл повітря на 1 см водяного стовпчика транспульмонального тиску. Тобто, при кожному підвищенні транспульмонального тиску на 1 см вод. ст. уже через 15 с об’єм легень зростає на 200 мл.

Еластична тяга легень – це сила, з якою легені прагнуть займати найменший об’єм.

Вона зумовлена такими чинниками: 1) еластичним натягом легеневої тканини; 2) поверхневим натягом молекул рідини, що вкриває внутрішню поверхню альвеол (2/3 усієї сили); 3) тонусом бронхіальних м’язів.

На поверхні легень утворюється напруга, зумовлена розтягом еластичних і колагенових волокон, вплетених в їх паренхіму, які весь час прагнуть скоротитись і зменшити об’єм органа (еластична тяга). Однак стисненню легень перешкоджає негативний плевральний тиск, спрямований на їх розправлення. Підтвердженням цього факту є пневмоторакс, який виникає внаслідок пошкодження герметичності грудної клітки (поранення, внутрішньогрудні операції), що призводить до зростання величини плеврального тиску до атмосферного, спадання легені, припинення її переміщення вслід за рухами грудної клітки, виключення з акту дихання.

Проте внесок величини тканинних еластичних сил, що зумовлюють спадання наповнених повітрям легень, складає лише третину усієї еластичної тяги легень, 2/3 залежать від поверхневого натягу стінки альвеол (Нейєргард, 1929). Однак у нормі спадання та злипання альвеол не виникає, тому що їх внутрішня поверхня покрита нерозчинною у воді, тонкою мономолекулярною плівкою сурфактанту (рис. 11.6., табл. 11.1). Сурфактант – це поверхнево-активна речовина, що зменшує поверхневий натяг води. Він секретується альвеолярними епітеліальними клітинами II типу і являє собою складну суміш із білків, фосфоліпідів та іонів – апопротеїни, дипальмітоїлфосфа-

РИС. 11.6. Схема капілярно-альвеолярного комлексу. 1 – капіляр з еритроцитом: 2 – сурфактант з рідиною; 3 – пневмоцит II типу

ТАБЛИЦЯ 11.1 Значення сурфактантів

РИС. 11.7. Показники легеневої вентиляції

тидилхолін, нейтральні ліпіди, вуглеводи та іони Са2+. Дефіцит продукції сурфактанту у немовлят викликає респіраторний дистрес-синдром новонароджених (РДСН), який характеризується ригідністю легень, неподатливістю їх до розтягнення, суттєвою легеневою недостатністю. Відсутність сурфактанту викликає ателектаз легень, несумісний з життям.

Крім легень, пружними властивостями володіє і грудна клітка, вони сумісно чинять опір інспіраторним дихальним м’язам під час вдиху – еластичний опір дихальної системи. Нееластичний опір – це опір дихальних шляхів потоку повітря під час вдиху і видиху, що спонукає дихальні м’язи виконувати певну роботу для подолання цих опорів.

ПІДРУЧНИКИ